260 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、単一細胞系統追跡技術 MeRLin を用いてメラノーマ転移におけるクローン性・転写プログラム・空間的組織化の相互関係を解明し、原発巣から転移巣へ選択的に拡大する多クローン性播種と、神経クレスト幹細胞様および脂質代謝を特徴とする 2 つの転写サブ集団の存在を明らかにしました。
本研究は、急性骨髄性白血病の白血病幹細胞における PI3K 阻害に対する耐性機構として EZH1 のアップレギュレーションを同定し、PI3K 阻害剤と EZH1/2 二重阻害剤の併用が耐性を克服して白血病幹細胞を持続的に標的化できることを示しました。
本論文は、肺腺がんにおける BRCA1/2 体細胞変異が腫瘍微小環境に異なる転写・免疫プロファイルをもたらすことを単細胞シーケンシングとマルチオミクス解析で解明し、特に BRCA1 変異がヒストン脱アセチル化酵素阻害剤への感受性を示すなど、免疫チェックポイント阻害剤や新規治療戦略の最適化に向けた新たな枠組みを提供した。
この論文は、エンテロウイルスの CE1 エピトープに対する抗体が分子模倣により肝細胞癌細胞上の ASPH を認識し、NK 細胞を介した抗体依存性細胞傷害（ADCC）を誘導することで、肝細胞癌の発生と死亡率を低下させる保護メカニズムを明らかにしたものである。
本研究は、細胞外シグナルがMeninタンパク質のSer487残基のリン酸化を誘導し、核内への局在を阻害することでガストリン遺伝子の転写抑制を解除し、神経内分泌腫瘍の発生に寄与するメカニズムを解明したものである。
小細胞肺癌において、CRISPR スクリーニングとエピゲノム解析により、転写因子 POU2F1 が ASCL1 と協調して DLL3 発現を制御し、神経内分泌アイデンティティを維持する重要な調節因子であることが同定されました。
本研究は、ヒトパピローマウイルス（HPV）陽性の子宮頸癌細胞において、HPV E7 がんタンパク質が Rb/E2F1 シグナル経路を介して LASP1 の転写を促進し、これにより細胞増殖や浸潤を促進する新たなメカニズムを明らかにしたものである。
この論文は、患者由来の肺扁平上皮癌オルガノイドが、親腫瘍の角化性組織学的特徴を忠実に再現できることを示し、これらが複雑な腫瘍生物学の解明や新規治療法の臨床前試験に有用なツールであることを報告しています。
三重陰性乳がんにおいて、ミトコンドリアのSIRT5が過剰発現することで解糖系からペントースリン酸経路への代謝スイッチを誘導し、化学耐性を引き起こす一方で複製ストレスを惹起してATRチェックポイントへの依存性を生み出すため、ATR阻害剤がその代謝的脆弱性を標的として化学耐性を逆転させることが示されました。
この論文は、多発性骨髄腫と治療が骨髄ニッチを再編成して免疫再構築とワクチン応答性を長期的に阻害するメカニズムを明らかにし、特に脂質ナノ粒子（LNP）アジュバントを付与した mRNA ワクチンが従来の非アジュバントワクチンでは不十分だった患者においても免疫応答を誘発できることを示しています。